昆蟲受傷後能誘導血細胞和脂肪體迅速產生並釋放大量不同組分抗菌肽進入血液,殺死外來細菌,這些抗菌肽合成類似於免疫應答反應和哺乳動物急性期反應。
這些基因的表達受κＢ相關模式調控元件,與哺乳動物中相類似的調節編碼免疫和應急期蛋白基因的ＮＦκＢ相關的反式啟動蛋白二者共同調控[3]。
當抗菌肽基因在體內通過細菌的脂多糖類(ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ,ＬＰＳ)或死亡的細胞誘導表達時,外來的刺激信號啟動轉錄啟動因數ＮＦκＢ,啟動的ＮＦκＢ識別並結合到抗菌肽基因5′Ｂ上游的一段特定區域,從而啟動抗菌肽基因的表達[4,5]。
表達後產生的抗菌肽在水溶液中沒有穩定的構象,只是在結合或接近細胞膜時才形成高級結構。
對此有學者分別提出各自的觀點:Ｍｅｒｒｉｆｉｅｌｄ等[6]認為,當抗菌肽與細胞膜疏水區域接觸時,整個分子(從Ｎ端到Ｃ端)誘導出兩親性螺旋,抑菌過程可能首先是抗菌肽Ｎ端的帶電氨基酸與細胞膜的極性集團靜電吸引,並形成α螺旋,沿螺旋軸翻轉,嵌入細胞膜,破壞膜結構。
Ｆｉｎｋ等[7]研究表明,抗菌肽Ｎ端(殘基1～11)形成兩親性螺旋,中間部分(殘基12～24)形成彈性轉角,Ｃ端形成疏水螺旋。
當抗菌肽作用于細胞膜時,Ｃ端疏水螺旋插入膜中,Ｎ端結合在膜表面,中間由彈性轉角相連。
Ｃｈｒｉｓｔｅｎｓｅｎ等[8]提出,抗菌肽通過靜電作用被吸引到膜表面,然後疏水性尾巴插入細胞膜中的疏水區域,通過改變膜構象,多個抗菌肽聚合在膜上形成離子通道。
在上述的4類抗菌多肽中,天蠶素和防禦素的抗菌機理研究得最為詳細。
