貓咪心力衰竭的發病機理及症狀

貓咪心力衰竭又稱心功能不全， 它不是一個獨立的疾病， 往往在其他疾病的發生過程中繼發產生，

是由心肌收縮功能減弱， 導致心輸出血量減少， 組織灌注不足， 靜脈回流受阻， 出現水腫、呼吸困難、發紺， 乃至心搏驟停和突然死亡的一種綜合征。 按病程可分急性和慢性兩種。 慢性心力衰竭又稱為充血性心力衰竭。

一、發病機理

心血管具有強大的代償能力， 在正常情況下， 足以完成超過心臟正常負荷5-6倍的心排血量任務， 平時缺乏鍛煉的動物， 當突然重劇使役或劇烈運動時， 機體各組織器官需血量和靜脈血液回流量都急劇增多， 心臟為了排出更多的血液， 適應各組織器官的需求， 必須以加強心肌收縮力和加快心肌收縮頻率等途徑進行代償， 依靠加強心肌收縮力和加快心肌收縮頻率， 雖然在短時間內， 在一定程度上可以起到改善血液迴圈的作用，

但是二者同時又可導致心肌儲備能量過多的消耗， 加重心功能障礙。 尤其是頻率加快， 不僅使心肌耗氧量增加， 而且使心室舒張期大為縮短， 心室充盈不足和冠狀動脈血流量減少， 使心臟排血量不但不增加， 反而減少， 因代償不全發生心力衰竭。

急性心力衰竭是由於心肌收縮力減弱， 使得心排血量減少， 動脈壓降低， 反射性地引起交感神經興奮， 發生代償性心動過速。 當心率超過一定限度時， 心室充盈不足， 冠狀動脈血流量減少， 心排血量降低。 交感神經興奮使腎上腺髓質分泌大量兒茶酚胺(腎上腺素， 去甲腎上腺素等)， 使外周血管發生痙攣性收縮， 心室壓力負荷加重， 導致心腔淤血腎供血不足，

反射性地引起腎上腺皮質分泌醛固酮和下丘腦-神經垂體分泌的抗利尿激素增多， 腎小管對水和鈉離子的重吸收增加， 引起水鈉瀦留， 增加血量， 加劇心室的容量負荷和靜脈淤血， 促使心力衰竭更嚴重， 最終代償失調而發生急性心力衰竭。

充血性心力衰竭常見於心內膜疾病(細菌性心內膜炎、先天性心內膜纖維彈性組織增生症)， 心肌疾病(、貓心肌病、感染性心肌炎)， 心包疾病(縮窄性心包炎、心包腫瘤)， 先天性心臟缺損(房間隔或室間隔缺損、主動脈或肺動脈瓣狹窄、動脈導管未閉等)， 感染(細小病毒感染、錐蟲病、貓傳染性腹膜炎)， 休克， 內毒血症等。

二、症狀

充血性心力衰竭呈慢性經過。 患病貓輕微運動甚至興奮即疲勞，

精神沉鬱， 體重減輕， 結膜蒼白或發紺。 伴發肺充血或肺水腫時出現咳嗽和呼吸困難。 有的有腹水和皮下水腫。 心臟檢查可見心動過速， 心音混濁， 第一心音增強而第二心音微弱， 常有響亮的心雜音和心前區震顫， 心律失常， 脈搏細弱無力。 心電圖上可見QRS複波時限延長或因心室擴大而發生波峰分裂， 常常伴有房性或室性早搏， 陣發性心動過速， 心房纖顫及房室阻滯。 X線檢查常可見心肥大、肺淤血或胸腔積液的變化。

左心衰竭時， 除上述體征外， 往往還有嚴重的呼吸困難， 咳嗽， 鼻孔流出無色或粉紅色泡沫樣液體， 胸部聽診有廣泛性濕羅音等肺充血和肺水腫的表現。

右心衰竭時， 除上述體征外， 往往還有結膜發紺，

淺表靜脈怒張， 皮下水腫， 肝腫大， 腹水等臨床體征。