貓黃麴黴素中毒怎麼辦？

貓咪

黃麴黴素是一種毒性非常大的毒物， 還含有致癌的物質， 在眾多的毒素中， 它的毒性是最大的， 很容易引起黃麴黴素中毒。

有些食品由於存放不當會發生黴變， 凡是黴變的食品都有可能存在黃麴黴素。 對此我們在平時貓咪的飼養餵食中要尤為注意。

黴菌易在糧食、油類及其製品和堅果上生長， 如花生、棉籽等， 乾果類中的核桃、杏仁、榛子， 乳製品、幹鹹魚、海米、幹辣椒、幹蘿蔔條等， 其中花生及其製品黃麴黴素的含量最高。

食物被黃麴黴毒污染後， 在適合的溫度（ 37℃左右）和濕度（相對濕度為80%～85%）下， 黃麴黴很快繁殖而產生毒素， 稱為黃麴黴毒素。 動物實驗證明， 黃麴黴毒素是一種劇烈性致肝癌毒素。 實驗證明， 黃麴黴素是由黃黴菌產生的真菌黴素， 是目前發現的化學致癌物中最強的物質之一， 主要損害肝臟功能並有強烈的致癌、致畸、致突變作用，

能引起肝癌， 還可以誘發骨癌、腎癌、直腸癌、乳腺癌、卵巢癌等。 黃麴黴素具有比較穩定的化學性質， 只有在280℃以上高溫下才能被破壞， 它對熱不敏感， 100℃/20小時也不能將其黃麴黴素完全去除。

一、致病過程：

最初， AFB1快速聚積與肝細胞DNA和蛋白質共軛結合， 破壞細胞內代謝、細胞更新、蛋白質合成和脂肪排泌。 肝細胞內GSH耗竭導致細胞膜出現氧化損傷和細胞內酶（包括GSH-S-轉移酶）丟失。 肝靜脈周圍細胞首先受到影響， 因為這一部位產生環氧化物的CYP450s最多。 最終， 毒素引起細胞溶解壞死， 肝細胞實質塌陷。 結構性破壞抑制了肝臟竇狀隙血液外流， 引起肝內門脈高壓， disse腔隙超濾液（淋巴）生成增加。 肝淋巴生成增加導致其由肝包膜漏入腹腔。 急性門脈高壓伴有凝血因數合成受損，

使得腸道紅細胞（RBC）滲出性出血和流血。 腸道出血促發肝腦病出現， 這與黃麴黴毒素中毒終末期患貓半昏迷狀態相一致。 一些貓可出現多個獲得性門脈系統短路， 這證實了門脈高壓的出現。

二、臨床症狀：

精神欠佳， 食欲減退， 體溫正常， 可視黏膜不同程度黃染， 隨著病情的發展， 精神更加沉鬱， 食欲肺絕。 重症犬嘔吐帶血以及腹部皮膚出現黃染， 體溫下降到 38度以下糞便呈現煤焦油顏色， 或者血便， 小便深黃色， 死前出現抽搐等神經症狀。

三、臨床病理：

臨床病理學異常主要反映在以下幾個方面：

（ 1）凝血紊亂：活化部分凝血激酶時間（aPTT）、凝血酶原時間（PT）延長， 纖維蛋白原濃度降低， 血漿抗凝血酶活性、C蛋白和FⅦ:C降低——96%，

彌散性血管內凝血（繼發於前凝血素和抗凝血因數耗竭）。

（ 2）電解質失調：反映了脫水、嘔吐、腹瀉、體液異常瀦留或分佈紊亂。

（ 3）低白蛋白血症。

（ 4）肝酶活性輕度至顯著升高不等：ALT升高， 83%；AST升高， 79%；ALP升高， 66%；GGT升高， 44%。

（ 5）高膽紅素血症。

（ 6）低膽固醇血症（71%）。

超聲波檢查可出現高回聲或低回聲的肝臟結節， 膽囊壁增厚和膽管增生， 腸系膜淋巴結增大， 一些出現無回聲的腹腔滲出液。 肝臟表面構型可能異常。 有些貓出現胃弛緩， 使用胃腸道運動促進劑無效。 死亡患貓肝臟細針抽吸細胞學和組織學檢查相一致， 均出現彌散性肝細胞脂質空泡化， 也可出現肝細胞退化和輕度炎性細胞浸潤。

四、診斷：

通常需要檢測食物中黃麴黴毒素含量來確診。 就臨床病理學來說，

血漿 C蛋白、抗凝血酶活性和血清膽固醇濃度降低是症狀不明顯患貓最敏感的生化檢測指標， 肝酶活性敏感性稍差。

五、治療：

患貓進行支持治療。 貓初始診斷後使用巰基供體（如N-乙醯半胱氨酸、腺苷蛋氨酸）2個月。 出現嘔吐時給予止吐藥和胃腸道粘膜保護劑。 存在凝血紊亂時輸注冰凍血漿。 此外還需給予維生素K1、維生素E（≤10IU/kg/d）等。

為了防止產生黃麴黴素， 平時存放糧油和其他食品時必須保持低溫、通風、乾燥、避免陽光直射， 不用塑膠袋裝食品， 盡可能不囤積食品， 注意食品的保存期， 盡可能在保存期內食用。 生活中可改用茶樹油、橄欖油等不易產生黃麴黴素的植物油。 此外， 不吃黴壞、皺皮、變色的食品。 發黴的中劃藥含有大量的黃麴黴素， 不宜再吃。

不宜再吃。